La Funzione Ventilatoria nei Fumatori con Cancro Polmonare
TABELLA 1
Caratteristiche del campione
Numero dei pazienti |
367 |
Età (M ± DS) |
63±9 |
Maschi |
307 |
Pacchi/anni (M ± DS) |
46±15 |
TABELLA 2
Spirometria
Numero dei pazienti |
367 |
VEMS (% Valori teorici) |
73±20 |
VEMS/ CVF % |
90±17 |
VR/CPT % |
126±23 |
TABELLA 3
Spirometria nei gruppi d’età
(M±DS)
Numero |
46 |
87 |
157 |
77 |
Età |
<50 |
<60 |
<70 |
>70 |
Pack/ yrs |
26±12 |
37±13 |
45±22 |
50±14 |
VEMS |
85±21 |
72±26 |
70±23 |
65±19 |
VEMS/CVF |
95±16 |
75±19 |
88±28 |
65±13 |
VR/CPT |
121±31 |
133±25 |
119±19 |
148±13 |
CONCLUSIONI
In questa casistica di pazienti con cancro polmonare risulta chiaramente che il tabagismo non ha compromesso in parametri della spirometria anche nei soggetti più anziani con maggiore durata dell’esposizione al fumo.
L’ipotesi è che questi fumatori avevano una predisposizione a sviluppare il cancro oppure che si sono ammalati di cancro prima di ammalarsi di BPCO. Tale osservazione dovrebbe stimolare la ricerca sui fattori individuali di rischio per il cancro polmonare quali la riduzione della clearance mucociliare con aumentato tempo di residenza dei mutageni sull’epitelio bronchiale danneggiato dal fumo(3), oppure ad una esaltazione dell’effetto cancerogeno localmente sostenuto dalla inefficacia dei sistemi enzimatici catabolici protettivi (9,10). Il fumo di sigaretta rimane il più importante singolo fattore di rischio per cancro e BPCO ed il suo legame col tumore polmonare è incontrovertibile (11,12); il rischio è dose dipendente con aumento decuplicato con una storia di 20 pacchetti al giorno per 20 anni e moltiplicato per 25 volte con 40 pacchetti/anni (13).
Questa ipotesi indica che nella popolazione generale potrebbero esistere due (o più) subpopolazioni di fumatori che hanno diversa risposta al fumo: la prima presenta i segni della BPCO con una progressiva ostruzione bronchiale e sono caratterizzate dalla presenza di tosse ed ipersecrezione bronchiale oltre che da iperreattività bronchiale (3 ) la seconda invece si ammala di cancro come prima malattia.
In questi soggetti l’ambiente polmonare è evidentemente suscettibile ai cancerogeni presenti nel fumo di sigaretta sia a causa di fattori metabolico-enzimatici che di inefficiente clearance mucociliare del catrame inalato.
Uno studio pubblicato nel 1991 suggeriva che una compromissione della funzionalità respiratoria nella popolazione generale potrebbe essere un indicatore di rischio per cancro polmonare(5).
Questo dato è confermato da uno studio precedente che rivelava la presenza di iperreattività bronchiale alla Metacolina nell’11% della popolazione generale di una regione Italiana (3).
Altra possibilità molto studiata è che alcuni mutageni del fumo di sigaretta vengano metabolizzati in diverso modo ad opera della P-450-citocromo e glutatione-S reduttasi: una ridotta efficienza di questi enzimi può aumentare la suscettibilità al cancro polmonare in alcuni fumatori (10, 12 ).
Nelle donne fumatrici l’incidenza del cancro polmonare supera quella della mammella quale prima causa di tumore . Sembra molto evidente che per lo stesso numero di sigarette fumate, i polmoni delle donne siano più suscettibili dell’uomo agli effetti carcinogenetici (13).
Infine sono auspicabili studi longitudinali epidemiologici per individuare meglio le caratteristiche funzionali, cliniche e genetiche di quegli individui che rispondono diversamente al fumo ammalandosi di tumore polmonare prima di dimostrare i sintomi della BPCO oppure presentando solo l’una o l’altra malattia.
Alla luce di questi risultati possiamo delineare l’identikit del fumatore che è a rischio di cancro polmonare:
forte fumatore ( > 20 pack / yrs ), fascia d’età 40-60 anni, in apparente buona salute ed asintomatico con spirometria normale o solo lievemente ridotta.
A tale soggetto si dovrebbe consigliare caldamente di sottoporsi a check-up pneumologico annualmente perché potrebbe essere portatore di un carcinoma polmonare ancora silente che , se individuato in tempo è operabile radicalmente e, quindi, guaribile.
BIBLIOGRAFIA
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- Davila DG et al.. The etiology of lung cancer. Mayo Clinic Proc. 1993;68:170-182
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- Bartsch H. et al.: Genetic cancer susceptibility and DNA adducts: studies in smokers, tobacco chewers and coke workers. Concer detec.Prev.199923(6):445-453
- Hengstler JK et al.: Polymorphism of N-acetyltransferases, gluthatione S-transferases, microsomal epoxide hydrolase and sulfotransferases; influences on cancer susceptibility, Recent results. Cancer Res. 1998, 154:47-85
- Hoffman D, et al.: Nicotine-derived n-nitrosamines and tobacco-related cancer. Current status and future directions. Cancer Res.1985;45:935.944
- Center for Disease Control. The great American Smokeout, November 18, MMWR 1993;42:853-867
*.Prof. Tommaso Todisco, Primario della Struttura complessa di PNEUMOLOGIA E TERAPIA INTENSIVA RESPIRATORIA
Ospedale Policlinico Santa Maria della Misericordia di Perugia
Via Dottori 1
06132
Perugia( Italia)
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